Патогенез.
В организме человека основная роль в предупреждении гипогликемии принадлежит глюкагону. который у больных СД стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. а у здоровых, кроме того, тормозит секрецию инсулина.
Важную роль в борьбе с гипогликемиями играет нервная система, через симпатическую стимуляцию, опосредованную эпинефрином а реналином. В норме эпинефрин регулирует глюкагоновый ответ, и при назначении (5-блокаторов увеличивается секреция глюкагона в ответ на гипогликемию.
У больных СД дефект эпинефринового ответа является одной из причин развития гипогликемии. Нарушение его секреции часто наблюдается при автономной нейропатии, но может быть и без нее.
Через 5 лет и более после манифестации СД1 развивается недостаточная секреция глюкагона в ответ на гипогликемию, точная причина которой пока не установлена. Для объяснения этого явления предложено несколько гипотез: развивающийся дефект глюкозного сенсора а-клеток; зависимость секреции глюкагона от остаточной функции р-клеток: эффект эндогенных простагландинов. Нарушенная секреция глюкагона и эпинефрина не восстанавливается даже при улучшении метаболическою контроля.
Наличие антител к инсулину также может быть одной из причин развития гипогликемии. Вероятно, антитела к инсулину могут вызывать снижение скорости его деградации и повышенное накопление в организме. Высвобождение инсулина из комплекса с антителом может привести к гипогликемии.
Нарушения функций печени и почек также могут быть причиной тяжелых гипогликемии из-за нарушения деградации инсулина в этих органах.