У некоторых детей с плохо отрегулированным углеводным обменом наблюдается хроническая передозировка инсулина, именуемая синдромом Сомоджи. которая усугубляет декомпенсацию СД 1.
Патогенез. Индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (эпинефрин и глюкагон), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводит к еще более тяжелой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации глюкозы крови натощак; в этом случае снижение дозы пролонгированного вечернего инсулина позволяет скорригировать утреннюю гипергликемию.
Лечение. При установленном Сомоджи-эффекте общую дозу инсулина снижают в среднем на 10%.
Липолистрофии - изменения подкожно-жировой клетчатки в местах инъекций инсулина в виде ее атрофии (атрофическая форма) либо гипертрофии (гипертрофическая форма). Та или иная степень липодистрофий встречается более чем у половины детей с СД.
До перехода на человеческие инсулины в основном наблюдалось развитие липоатрофий, которые клинически выражаются отсутствием жировой клетчатки в местах инъекций инсулина, а иногда и в других, не связанных с инъекциями областях тела. Нередко липоатрофий принимают вид глубоких провалов подкожно-жировой клетчатки, что является большой косметической проблемой. Липоатрофий наиболее распространены у маленьких детей, а также у больных, имеющих местную аллергическую реакцию на инсулин. Основную роль в возникновении липоатрофий играют местные аутоиммунные реакции. Принципиальным методом лечения является перевод больного на человеческий инсулин. Пораженная жировая ткань имеет тенденцию к восстановлению в течение нескольких лет.